Status periodontal dan ekspresi genInterleukin-1β pada subjek periodontitis merokok dan tidak merokok
L Latar Belakang: Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko terjadinya periodontitis. Periodontitis merupakan suatu penyakit peradangan multifaktorial yang berhubungan dengan disbiosis biofilm plak dan ditandai oleh kerusakan progresif dari jaringan periodontal. Sitokin pro-inflamasi seperti IL-1β yang memicu peradangan pada jaringan periodontal dan merupakan stimulator untuk merusak jaringan periodontal. Interleukin-1β akan meningkat saat terjadinya peradangan sebagai respon dari peradangan tersebut. Tujuan: Untuk mengevaluasi perbedaan status periodontal pada subjek periodontitis merokok dengan tidak merokok dan ekspresi gen interleukin-1β pada subjek periodontitis merokok dengan tidak merokok. Metode: Jenis penelitian ini adalah observasional analitik dengan rancangan potong silang. Pengisian data demografis antropometrik: Nama, Alamat, Jenis Kelamin, Usia, Pemeriksaan Indeks Plak (IP), Indeks Perdarahan Papila (PBI), Indeks Kalkulus (IK), status merokok dan tidak merokok serta pengambilan foto klinis untuk penentuan diagnosis periodontitis. Pengambilan cairan krevikular gingiva (CKG) subjek dan analisis ekspresi gen IL-1β menggunakan real-time PCR. Hasil: Status periodontal untuk indeks plak, indeks kalkulus, indeks debris, OHI dan PBI terdapat perbedaan bermakna pada status merokok dibanding tidak merokok. Ekspresi gen IL-1β secara signifikan lebih tinggi (P=0,047) pada subjek periodontitis merokok dengan rerata ± SB (11,34 ± 9,11) dibanding tidak merokok (0,24 ± 0,42). Kesimpulan: Penelitian ini menunjukkan adanya perbedaan status periodontal dan ekspresi gen IL-1β pada subjek periodontitis merokok dengan tidak merokok. Status periodontal lebih tinggi pada subjek periodontitis perokok bila dibandingkan dengan subjek periodontitis tidak perokok. Pada penelitian ini juga ditemukan bahwa ekspresi gen interleukin-1β secara signifikan lebih tinggi pada subjek periodontitis merokok.
B Background: Smoking habit is a risk factor for the occurrence of periodontitis. Periodontitis is a multifactorial inflammatory disease associated with biofilm plaque dysbiosis and characterized by a progressive deterioration of the periodontal tissue. Pro-inflammatory cytokines such as IL-1β can trigger the inflammation of the tissue and become a stimulator to destroy it. Besides, interleukin-1β will increase in response to the inflammation. Objective: To evaluate differences in the periodontal status and the expression of the interleukin-1β gene between smoking and non-smoking periodontitis subjects. Method: This research was analytic observational with a cross-sectional design. The anthropometric demographic data included name, address, gender, age, Plaque Index Examination, Papillary Bleeding Index, Calculus Index, smoking status, and clinical photos to diagnoze periodontitis. The collection of gingival crevicular fluid and the analysis of the IL-1β gene expression were conducted using real-time PCR. Results: There were significant differences in the periodontal status for plaque index, calculus index, debris index, OHI, and PBI between smoking and non-smoking subjects. The Interleukin-1β gene expression was significantly higher (p= 0.047) in smoking subjects than in non-smoking ones, with mean ± SD (11.34 ± 9.11) and (0.24 ± 0.42) respectively. Conclusion: This study revealed that there were differences in the periodontal status and the IL-1β gene expression between smoking and non-smoking periodontitis subjects. Periodontal status was higher in periodontitis smoker’s if compared to non-smokers periodontitis. In this study it was also found that the expression of the interleukin-1β gene was significantly higher in smoking periodontitis subjects.