Potensi lipopolisakarida dalam menurunkan kemampuan sel punca ligamen periodontal pada pembentukan nodul tulang: Aktivasi nuclear factor-kb
P orphyromonas gingivalis (P. gingivalis) merupakan patogen utama penyakit periodontal yang dapat memproduksi faktor virulensi, seperti lipopolisakarida (LPS). LPS dapat menginduksi Toll Like Receptor (TLR)-4 dan Nuclear Factor-KB (NF-kB). NF-kB yang teraktivasi dapat mempengaruhi pembentukan tulang. Sel Punca Ligamen Periodontal (SPLP) yang terbukti dapat berdiferensiasi menjadi osteoblas, dapat terganggu juga oleh aktivasi NF-kB . Oleh karena itu, penelitian ini dilaksanakan bertujuan untuk mengetahui pengaruh LPS dalam menurunkan kemampuan SPLP pada pembentukan nodul tulang dan kemungkinan mekanismenya. Pada penelitian digunakan SPLP yang diambil dari ligamen periodontal gigi molar 3 pasca ekstraksi. SPLP yang telah dikultur, diberikan perlakukan dengan/tanpa induktor osteogenik dan dengan/tanpa LPS untuk mendeteksi aktivitas NF- kB dan pembentukan nodul tulang. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) digunakan untuk mengukur aktivitas NF-kB. Sedangkan, untuk pemeriksaan pembentukan nodul tulang digunakan pewamaan Alizarin Red. Aktivitas NF-kB dianalisis secara statistik dan hasil pewamaan Alizarin Red didokumentasi menggunakan inverted light microscope. Aktivitas NF-kB pada kelompok yang ditambahkan induktor osteogenik dan LPS menunjukkan perbedaan yang sangat signifikan, jika dibandingkan dengan kelompok yang tidak diberi tambahan LPS (Uji T /?=0,00). Pembentukan nodul tulang terlihat pada kelompok yang diberikan induktor osteogenik, sedangkan nodul tulang tidak terbentuk pada kelompok yang diberikan induktor osteogenik dan LPS. LPS dapat menurunkan kemampuan SPLP pada pembentukan nodul tulang melalui aktivasi NF-kB.
P orphyromonas gingivalis (P. gingivalis) is a major periodontal pathogen which can produce virulence factors, such as lipopolysaccharide (LPS). LPS can induce Toll Like Receptor (TLR)-4 and Nuclear Factor-icB (NF-kB). Activated NF-kB can affect bone formation. Periodontal ligament stem cells (PDLSCs) which have been shown to differentiate into osteoblast, could be deteriorated as well. Therefore, the aim of this study was to determine the effect of LPS on PDLSCc capability in bone nodule formation and its possible mechanism. PDLSCs derived from periodontal ligament tissue of extracted third molars were used in this study. PDLSCs were cultured and treated with/without osteogenic inductors and/or LPS to detect NF-kB activity and bone nodule formation. The Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) test was used to detect NF- kB activity, meanwhile bone nodule formation was assayed by staining with Alizarin Red. The NF-kB activities were analyzed statistically and the Alizarin Red staining results were documented under the inverted light microscope. NF-kB activity of the group treated with osteogenic inductors and LPS was significantly higher than the group treated without LPS (T test, p= 0.00). Bone nodule formation was observed in the group treated with osteogenic inductors, however the bone nodule was not formed in the group treated with osteogenic inductors and LPS. LPS can reduce PDLSCs capability in bone nodule formation through activation of NF-kB.