L Latar Belakang: Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko terjadinya periodontitis. Periodontitis merupakan suatu penyakit peradangan multifaktorial yang berhubungan dengan disbiosis biofilm plak dan ditandai oleh kerusakan progresif dari jaringan periodontal. Sitokin pro-inflamasi seperti IL-1β yang memicu peradangan pada jaringan periodontal dan merupakan stimulator untuk merusak jaringan periodontal. Interleukin-1β akan meningkat saat terjadinya peradangan sebagai respon dari peradangan tersebut. Tujuan: Untuk mengevaluasi perbedaan status periodontal pada subjek periodontitis merokok dengan tidak merokok dan ekspresi gen interleukin-1β pada subjek periodontitis merokok dengan tidak merokok. Metode: Jenis penelitian ini adalah observasional analitik dengan rancangan potong silang. Pengisian data demografis antropometrik: Nama, Alamat, Jenis Kelamin, Usia, Pemeriksaan Indeks Plak (IP), Indeks Perdarahan Papila (PBI), Indeks Kalkulus (IK), status merokok dan tidak merokok serta pengambilan foto klinis untuk penentuan diagnosis periodontitis. Pengambilan cairan krevikular gingiva (CKG) subjek dan analisis ekspresi gen IL-1β menggunakan real-time PCR. Hasil: Status periodontal untuk indeks plak, indeks kalkulus, indeks debris, OHI dan PBI terdapat perbedaan bermakna pada status merokok dibanding tidak merokok. Ekspresi gen IL-1β secara signifikan lebih tinggi (P=0,047) pada subjek periodontitis merokok dengan rerata ± SB (11,34 ± 9,11) dibanding tidak merokok (0,24 ± 0,42). Kesimpulan: Penelitian ini menunjukkan adanya perbedaan status periodontal dan ekspresi gen IL-1β pada subjek periodontitis merokok dengan tidak merokok. Status periodontal lebih tinggi pada subjek periodontitis perokok bila dibandingkan dengan subjek periodontitis tidak perokok. Pada penelitian ini juga ditemukan bahwa ekspresi gen interleukin-1β secara signifikan lebih tinggi pada subjek periodontitis merokok.